Focus sugli olii essenziali: sicurezza e tossicità
Consigli e precauzioni per l’utilizzo della mistura antiparassitaria e di prodotti naturali contenenti olii essenziali
Mistura antiparassitaria naturale: la ricetta
Ingredienti
278 ml di idrolato di Hamamelis o 267 ml di acqua distillata e 11 ml di alcol alimentare
11 ml di aceto di mele
24 gocce di olio cocco frazionato o olio di andiroba (circa 1.2 ml)
2 gocce (0.1 ml) di olio di neem
14 gocce di olii essenziali (0.8 ml)
Nella mia mistura utilizzo i seguenti olii essenziali:
1 goccia di OE di Tea tree (da escludere per i gatti)
3 gocce OE di lavanda
3 gocce di OE di geranio
2 gocce OE di eucalipto
2 gocce di OE di citronella
1 goccia di OE di litsea
1 goccia di OE di ylang ylang
1 goccia di OE di cedro dell’atlantico
Focus sugli olii essenziali: sicurezza e tossicità
“Gli oli essenziali sono i costituenti organici volatili della materia vegetale profumata che contribuiscono alla fragranza e al gusto della pianta. Vengono estratti dal materiale vegetale mediante distillazione o spremitura a freddo. Alcuni oli essenziali non sono raccomandati per l’uso a causa della loro tossicità o potenziale tossicità (Tisserand, 1999). […]È meglio evitare questi oli per l’aromaterapia o per l’uso cutaneo o orale“. —Susan G. Wynn and Barbara Fougère., Veterinary herbal medicine (Elsevier, 2006), 190-192.
Olii essenziali tossici Olii essenziali potenzialmente tossiciSusan G. Wynn and Barbara Fougère., Veterinary herbal medicine (Elsevier, 2006), 190-192.
Consigli e precauzioni sull’utilizzo degli olii essenziali
Testa ogni singolo OE, diluito in un olio vettore (come l’olio di cocco), per verificare la sensibilità individuale.
Utilizza oli essenziali puri di qualità (non sintetici): verificare la purezza (100%), la temperatura di distillazione (a freddo) e l’origine (biologica).
Applica la mistura al mattino presto e alla sera poiché gli OE sono fotosensibilizzanti.
Attenzione ⚠️ nella stagione di attività di pulci e zecche (primavera e l’estate) utilizza la mistura naturale in aggiunta al trattamento di sintesi soprattutto se vivi in aree endemiche per le malattie trasmesse da zecche, pappataci (flebotomi) e altri parassiti.
Quante volte vi è capitato di leggere nei gruppi facebook o più in generale in internet, storie di successo di cani o gatti guariti dalla dermatite da Malassezia dopo l’eliminazione dei carboidrati dalla dieta?! Ma è sempre così? I carboidrati e gli zuccheri peggiorano la malassezia? La risposta breve è sì e no! Per capirlo, dobbiamo conoscere meglio i lieviti.
I lieviti sono microrganismi unicellulari classificati come membri del regno dei funghi e della classe degli Ascomiceti, e costituiscono circa l’1% di tutte le specie fungine descritte (attualmente sono state identificate 1.500 specie). Vivono in colonie e si riproducono per gemmazione o, più raramente, per spore (riproduzione asessuata). Tramite la fermentazione, la specie di lievito Saccharomycescerevisiae converte i carboidrati in anidride carbonica e alcol – per migliaia di anni l’anidride carbonica è stata utilizzata nella panificazione e l’alcol nelle bevande alcoliche. Altre specie di lieviti, come Candida albicans e Malassezia pachydermatis, sono commensali opportunisti e possono causare infezioni nell’uomo e in altri animali.
Classificazione dei lieviti del genere Malassezia
I lieviti della Malassezia appartengono alla famiglia Malasseziaceae, all’ordine Malasseziales e alla classe Malasseziomycetes. Per le loro caratteristiche di filamento (ife) e riproduzione, sono inclusi nella divisione dei basidiomiceti (phylum Basidiomycota). Finora sono state identificate 18 specie di Malassezia da una varietà di animali omeotermi, come i mammiferi o gli uccelli. M. pachydermatis è la specie più comune nel cane e nel gatto.
da Hobi, Stefan, Claudia Cafarchia, Valentina Romano, and Vanessa R. Barrs. 2022. “Malassezia: Zoonotic Implications, Parallels and Differences in Colonization and Disease in Humans and Animals” Journal of Fungi 8, no. 7: 708. https://doi.org/10.3390/jof8070708
M. pachydermatis
Colombo, Silvia. (2007). Malassezia yeasts in skin diseases of the dog and cat. Rivista ufficiale della SCIVAC. 21. 25-31.
M. pachydermatis è un lievito commensale normalmente presente, in basso numero, sulla suprficie cutanea di diverse specie animali ma può comportarsi da patogeno opportunista in condizioni particolari come la presenza di microambienti ricchi di lipidi, uno squilibrio locale del microbiota naturale e stati immunitari alterati.
Molti fattori predisponenti possono far sì che il lievito commensale M. pachydermatis diventi un patogeno. Questi fattori includono l’eccessiva produzione di sebo e/o la sua ridotta qualità, l’elevata temperatura ambientale e l’umidità, l’alterazione del pH cutaneo, il danneggiamento dell’epidermide, le dermatosi concomitanti, le disfunzioni immunitarie e l’atopia, le infezioni batteriche della pelle, le predisposizioni genetiche e le caratteristiche anatomiche della razza, una precedente terapia antibiotica e una terapia corticosteroidea prolungata (Bond R 2002; Hnilca KA 2011).
La malassezia non è in grado di sintetizzare gli acidi grassi; pertanto, assume acidi grassi esogeni come fonte di nutrimento per la sopravvivenza, caratteristica compensata dalla secrezione di lipasi e dalla degradazione del sebo per produrre e assumere acidi grassi esterni.
Storicamente M. pachydermatis è stata considerata “lipofila ma non dipendente dai lipidi” in quanto era l’unico membro del genere a crescere su agar destrosio di Sabouraud (Guillot e Bond, 1999). Recentemente, il sequenziamento del genoma ha confermato che M. pachydermatis, come gli altri membri del genere, è privo di geni che codificano per una Acido Grasso Sintasi(Wu et al., 2015) ma è in grado di utilizzare in modo unico le frazioni lipidiche all’interno della componente peptonica dell’agar destrosio di Sabouraud per la crescita (Puig et al., 2017); mentre non è in grado crescere su terreni definiti privi di lipidi. Pertanto, anche M. pachydermatis dovrebbe essere considerato un lievito “lipido-dipendente” (Puig et al., 2017). Non sorprende che questa specifica perdita di geni sia una conseguenza del loro adattamento a vivere nella pelle, che fornisce a queste specie tutti i lipidi necessari alla loro crescita. In questo processo, come sottolineano gli autori, questi lieviti hanno aumentato il loro arsenale genetico con una moltitudine di idrolasi lipidiche necessarie per utilizzare i lipidi presenti in questo ambiente. Al contrario, i loro genomi hanno perso geni coinvolti nel metabolismo dei carboidrati, che non sono molto abbondanti nella pelle.
L’evoluzione del genere Malassezia verso la dipendenza dai lipidi sembra essere associata a un’ampia espansione di geni codificanti per lipasi e fosfolipasi e alla perdita di geni coinvolti nel metabolismo dei carboidrati (Schuster et al., 2017).
Segni clinici
I segni clinici tendono ad insorgere quando M. pachydermatis aumenta eccessivamente, probabilmente in risposta a variazioni della temperatura, dell’umidità o dei profili lipidici della pelle. Quando ciò accade, si verifica un’infiammazione cutanea, probabilmente dovuta all’avvio di una risposta immunitaria adattativa.
La malassezia causa prurito, arrossamento, pelle scura, “pelle di elefante”, eccessiva desquamazione (forfora) e cattivo odore.
Pelle di colore più scuro. Alopecia e iperpigmentazione “Pelle di elefante”. Alopecia, iperpigmentazione e lichenificazione
Le aree colpite da M. pachydermatis includono i margini delle labbra, i canali auricolari, le ascelle, l’inguine, la parte ventrale del collo, la pelle interdigitale, le pieghe del muso o della coda, la pelle perivulvare e la pelle perianale. Le lesioni possono essere localizzate o generalizzate.
Pattern di distribuzione della Malassezia, da Small Animal Dermatology, A Color Atlas and Therapeutic Guide, 4th Edition (2017)
Gli zuccheri e i carboidrati peggiorano la malassezia?
Poiché la Malassezia dipende dai grassipiuttosto che dagli zuccheri e poiché vive sulla pelle, NON nell’intestino, non è influenzata dagli zuccheri e dai carboidrati assunti con la dieta. Quindi, la risposta alla domanda “I carboidrati complessi e gli zuccheri peggiorano la malassezia?” è NO per la Malassezia, ma può essere SÍ per la Candida. La Candida (una causa comune di infezioni da lievito nell’uomo) si nutre di zuccheri nell’intestino e quindi può essere influenzata dai carboidrati e dagli zuccheri presenti negli alimenti.
Conclusioni
La Malassezia si trova comunemente sulla pelle dei cani. I lieviti della Malassezia non utilizzano lo zucchero come fonte di energia ma i lipidi. Le malattie allergiche possono alterare il profilo lipidico della pelle permettendo alla malassezia di prosperare. Altre malattie (malattie parassitarie, metaboliche/nutrizionali, ormonali) e fattori predisponenti (fattori ambientali come il clima caldo-umido fattori genetici come la presenza di pieghe cutanee) possono favorire la sopravvivenza e la replicazione dei lieviti.
Limitare frutta e verdura, così come i cereali o gli pseudo-cereali, non risolverà il problema a meno che uno degli alimenti eliminati non sia la causa dell’ipersensibilità alimentare o allergia (reazione avversa al cibo immunologica).
⚠️ È essenziale controllare le infezioni da Malassezia e confermare la presenza del lievito sulla pelle attraverso un esame citologico. In genere, per trattare le infezioni viene consigliata una combinazione di terapie orali e topiche.
Colombo, Silvia. (2007). Malassezia yeasts in skin diseases of the dog and cat. Rivista ufficiale della SCIVAC. 21. 25-31.
Park M, Park S, Jung WH. Skin Commensal Fungus Malassezia and Its Lipases. J. Microbiol. Biotechnol. 2021;31:637-644. https://doi.org/10.4014/jmb.2012.12048
Porro MN, Passi S, Caprill F, Nazzaro P, Morpurgo G. Growth requirements and lipid metabolism of Pityrosporum orbiculare. J Invest Dermatol. 1976 Mar;66(3):178-82. doi: 10.1111/1523-1747.ep12481919. PMID: 1249447.
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